Имунное действие мумие
О компанииО мумиеВопросы и ответыКонтактыДоставка и оплатаСтоимостьКарта сайтаМумие инструкция

 

 Домой  Вопросы и ответы  Лечение мумие  Клинические данные  Имунное действие мумие 
 
Употребление мумие 
Лечение мумие 
Таблетированное мумие 
Мумие противоказания 
Лечение и рецепты 
Клинические данные 
О компании 
О мумие 
Вопросы и ответы 
Контакты 
Доставка и оплата 
Стоимость 
Карта сайта 
Мумие инструкция 

Заболевания крови

Использование мумие в стоматологии

Заболевания органов дыхания

Заболевания желудочно-кишечного тракта. Колиты

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

Периферическая нервная система. Экземы.

Заболевания печени

Заболевания нервной системы

Невриты лицевого нерва

Противовоспалительное действие мумие

Переломы

Ожоги

Трофические язвы

Побочные действия мумие

Антимикробное действие мумие

Гнойно-воспалительные процессы

Действие мумие на имунную систему

Яндекс.Метрика

Действие мумие на иммунную систему

Еще одним важным фактором в процессе регенерации является выраженность фагоцитарной реакции. Хотя сегодня же доказано, что фагоцитоз — захват и переваривание микробов — главная функция нейтрофильных лейкоцитов, и что асептическое воспаление в эксперименте может полностью разрешиться без участии фагоцитов, последние и обычных условиях участвуют и в уничтожении мертвых тканей.

Усиление фагоцитарной активности лейкоцитов под влиянием пентоксила было доказано в работах И. К. Черненкова (1955), Ю. И. Токарева (1959) и других авторов. Попытка установить влияние мумие на фагоцитоз была сделана К.Ваккасовым. Собакам вводили внутривенно по 25—150 мг/кг мумие и через 30 и 60 минут определили у них фагоцитарный индекс. Изменений последнего автор не обнаружил, и нам кажется, за счет специфических условий острого опыта. А Фойгельман, изучая отпечатки с ожоговой раны у больных с ожогами в процессе лечения мумие, обнаружил достоверное увеличение фагоцитарного индекса. В одинаковые сроки у больных контрольной группы фагоцитарный индекс составил 12,9±1,27, а у больных леченных мумие, — 18,4±1,86. Однако, эти данные не могут быть убедительны, так как связаны с общим состоянием раны и самого больного.

Мы изучили фагоцитарную активность лейкоцитов в следующей серии опытов.

Фагоцитарная активность определялась в крови здорового кролика в присутствии 1% раствора мумие, 1% взвеси пентоксила (он в воде не растворим) или в присутствии физиологического раствора. В последнем случае фагоцитарный индекс составил 24,0 ±2,19, При добавлении в инкубационную среду мумие он увеличивался в 2,3 раза (54,7±2,34). Пентоксил оказывал фагоцитарную активность нейтрофилов выраженное, но меньшее влияние, чем мумие (фагоцитарный индекс - 49,8±2,23).

Во второй серии опытов тем же кроликам на протяжении трех дней вводили в желудок по 75 мг/кг экстракта мумие или по 33 мг/кг пентоксила. На четвертый день у животных определяли фагоцитарный индекс. Оказалось (смотри рис. 6), что фагоцитарный индекс при стимуляции мумие возрастал, до 62,3± 2,51, а при стимуляции пентоксилом — до 55,1± 2,35.

И третьей серии опытов стимуляция фагоцитоза проводилась одновременно и in vivo и in vitro, то есть кровь кроликов, получивших мумие, инкубировалась с раствором мумие, а получивших пентоксил инкубировалась с добавлением пентоксила. При этом фагоцитарный индекс увеличился недостоверно: в первом случае до 64,1 ±2,51, и во втором до 57,0±2,39.

Описанные опыты показали, что мумие способно усиливать фагоцитоз при непосредственном воздействии на фагоцит, что эффект стимуляции несколько более выражен организменном уровне, что сама стимуляция возможна лишь в каких-то пределах и, наконец, что действие мумие на фагоцитоз более выражено, чем у пентоксила.

 

Рис.6 Изменения фагоцитарного индекса под влиянием мумие и пентоксила: К — контроль, П — пентоксил, М -— мумие.

Для сопротивляемости организма не меньшее значение чем фагоцитоз имеет активность выработки антител. Широкое распространение антибиотикотерапии, гормональной терапии и некоторых других методов лечения приводит к снижению иммунных сил организма за счет побочного действия этих препаратов (X. X. Планельес, 1952; 3. В. Ермольева, 1956; В. В. Волков, 1965 и мн. др.).

С другой стороны, широкое бесконтрольное применение антибиотиков привело к появлению новых штаммов микробов, нечувствительных к антибиотикам и даже усиливающих свою жизнедеятельность в их присутствии (так называемые, антибиотикоустойчивые и антибиотикозависимые штаммы). Этот процесс диалектически обусловлен, и человечество вынуждено создавать все новые н новые антибиотики, пытаясь обогнать изменчивость микробов и изыскивать средства, усиливающие сопротивляемость организма больного.

В связи с изменением свойств микробов изменилось и течение многих заболеваний. Так, например, воспаление легких раньше вызывалось исключительно пневмококком (отсюда название: пневмонум—легкие), с которым медицина успешно боролась. Затем на передний план выступила стафилококковая инфекция легких, протекающая с тяжелыми осложнениями и нередко переходящая в хроническую форму. В хирургической клинике стафилококковая инфекция также нередко дает тяжелые осложнения.

В благоприятных случаях организм больного сам вырабатывает иммунитет против возбудителя заболевания. В тяжелых же случаях системы, ответственные за выработку антител, угнетаются, как за счет токсического действия возбудителя заболевания, так и за счет действия применяемых нами для лечения препаратов. Отсюда все большее значение средств, усиливающих иммунные реакции больного, или создание у него пассивного иммунитета — введение ему готовых антител. Последние получают чаще всего при иммунизации здоровых лиц — доноров-добровольцев. Их иммунизируют стафилококковым анатоксином, а после того как в организме донора выработается достаточное количество антител, его кровь или плазму переливают больным с тяжелой формой стафилококковой инфекции. По сути больному вводятся готовые антитела, помогающие одолеть инфекцию.

Метод получения гипериммунной антистафилококковой плазмы разработан и внедрен в практику С. В. Скурковичем (1969) в Центральном ордена Ленина институте Переливания крови и является крупным достижением.

В 1957 г. С. А. Филиппов, а за ним и другие исследователи в эксперименте показали, что препарат из группы пиримидиновых и пуриновых производных — уже известный нам с вами пентоксил — усиливает функциональную способность ретикулоэндотелиальной системы и за счет этого вдвое увеличивает и ускоряет выработку антител при иммунизации.

Весьма характерно, что синтезированный еще в 1948 г. пентоксил очень долго не находил практического применения для стимуляции иммуногенеза в клинике.

Изучая параллельно действие мумие и пентоксила, мы решили в эксперименте проверить возможность их применения для иммунизации доноров.

Вначале были проведены опыты на 15 кроликах, которым проводилась повторная дробная иммунизация адсорбированным антистафилолокковым анатоксином с промежутками в 3 суток. В различные сроки у животных определяли титр антистафилококковых антител (смотри табл. 14). Одна группа кроликов получала параллельно с иммунизацией ежедневно по 100 мг/кг мумие, вторая по 100 мг/кг пентоксила, а в третьей - вводили физиологический раствор.

 

Таблица 14 Титр антиальфатоксина (АЕ/мл) у кроликов при дополнительной стимуляции пентоксилом и мумие

Группа

Исходный титр

Титр в различные сроки после иммунизации, суток

3

7

13

17

24

Контроль

0,3

0

8,55

10,30

15,33

6,66

Мумие

0

0

6,50

18,00

38,00

14,00

Пентоксил

0

3,00

14,50

20,03

36,00

15,33

Титр антиальфатоксина у животных, получавших стимуляторы был значительно более высоким и сохранялся длительнее. Кроме того, при изучении гистоморфологии лимфатических узлов и селезенки, у стимулированных животных обнаружены признаки значительно более выраженной иммунологической перестройки организма.

Результаты этих экспериментов позволили нам провести опыты на себе, затем на группе доноров-добровольцев, а затем использовать мумие при массовой заготовке гиперимунной плазмы на краевой станции Переливания крови.

Таблица 15 Титры антиальфатоксина у доноров при различных схемах иммунизации (АЕ/мл).

Группа

Всего доноров

Недели от начала иммунизации

2

3

5

5

6

7

8

12

I

46

7,9

II

20

2,1

6,8

4,7

5,4

2,5

2,7

2,5

III

25

7,5

6,8

6,3

6,5

6,0

5,0

4,3

IV

11

4,7

9,4

19,1

20,2

18,4

17,0

11,7

V

12

4,2

8,9

16,2

18,4

11,6

9,5

Как видно из таблицы 15 у первой группы доноров, которым проводили четырехкратную иммунизацию, а затем однократно - кровосдачу, средний титр антиальфатоксина составил 7,9 AЕ/мл, Во второй группе после трехкратной иммунизации проводили плазмоферезы. То есть у них на протяжении одной процедуры извлекали кровь, отделяли от нее форменные элементы и возвращали их донору обратно, а плазма крови, содержавшая антитела, консервировалась для последующего использования. Так как объем и состав плазмы у здорового человека восстанавливается очень быстро, процедура иммунофореза может повторяться через неделю. Количество заготовляемой плазмы, естественно, резко возрастает, но содержание в ней антитоксина даже снижается.

В III группе доноров плазмоферез проводили по методу С. Скурковича: первый сеанс в первый день иммунизации; а не через 3 недели после нее. Титр антител при этом возрастал и сохранялся достаточно высоким более длительное время.

В IV и V группах иммунизацию и плазмоферез проводили по той же схеме, что и во второй группе, но на протяжении всех трех недель иммунизации доноры IV группы принимали мумие, а V — пентоксил. Из таблицы видно, что при этом титры оказались значительно выше, чем при иммунизации по С. Скурковичу и длительнее сохранялся высокий уровень иммунного ответа. Кроме того, по данным С. Скурковича у 32% доноров иммунный ответ практически отсутствует — они оказываются иммуннопассивными. У доноров же, получавших мумие и пентоксил, в 100% случаев зарегистрирован достаточный иммунный ответ.

Необходимо упомянуть о группе препаратов, неспецифически стимулирующих иммунную систему организма, и очень близких по своему действию к пентоксилу и мумие.

Бактериальные полисахариды были выделены из оболочек непатогенных бактерий в лаборатории академика 3. В. Ермольевой — «матери» отечественных антибиотиков — ацетоксан Л и В, продигиозан и некоторые другие.

Продигиозан, например, введенный мышам внутрибрюшинно в дозе всего 2—5 мкг повышал их выживаемость при перитонеальном сепсисе в 2—5 раз. Особенно активен препарат был в комбинации с антибиотиками. При клинических испытаниях в институте хирургии им. А. В. Вишневского продигиозан оказывал благоприятное действие на заживление инфицированных ран и ожогов у больных, получающих лучевую или химиотерапию по поводу злокачественных опухолей.

Механизм действия бактериальных полисахаридов еще не вполне ясен (Г. Е. Вайсберг, 3. В. Ермольева, А. И. Брауде (1968). Обсуждая его, авторы указывают на стимуляцию выработки АКТГ, уменьшение экссудативной и усиление (!) аполиферативной реакции, усиление фагоцитарной активности лейкоцитов. В макрофагах растет активность ферментов кислой фосфатазы и неспецифической эстеразы; усиливается способность переваривать микроорганизмы. А. Брауде подчеркивает, что это действие бактериальных полисахаридов диаметрально противоположно действию кортизона. Используя продигиозан при иммунизации доноров антистафилококковым анатоксином Т. В. Голосова с соавторами (1972) получили у отдельных доноров повышение титра до 18-24 АЕ/мл, в то время как средний титр антител был лишь 10±2,6 АЕ/мл, а с 5—6 недели снижался до 5 АЕ/мл и ниже.


(499) 409-0-418

(905) 771-61-57

Copyright (c) 2010 Mumio.su Все права защищены.

           Копирование материалов с данного сайта запрещено и преследуется по закону в соответствии с действующим законодательством РФ

info@mumio.su